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Produzido por estudantes de nutrição da Universidade de Brasília, esse blog viabilizará informações diversificadas a respeito de uma molécula que saiu dos livros de Química e acabou caindo na boca do povo: O Colesterol.

Encerramento do blog.

     Então galera, estamos chegando no fim do semestre e com isso finalizando nosso trabalho no blog. Esperamos que as informações aqui contidas tenham sido úteis e que de alguma forma, ajude aos leitores. O blog termina aqui, mas a busca e prevenção pela saúde e conhecimento não, é importante manter-se atualizado sempre. Para a nossa despedida, uma foto para conhecerem quem postava as informações no blog Bioquímica das Gorduras do segundo semestre de 2011:



Richard Cippollini, Ingridy Luana, Jean Paiva, Bruna Pedrosa, Ana Abecassis e  a nossa tutora Thais Muniz.

     É importante agradecer a oportunidade de construir o blog através da matéria Bioquímica e Biofísica, porém enfatizar a ajuda que a tutora nos deu, nos auxiliando e permitindo que fizéssemos um bom trabalho e claro, a todas as pessoas que compartilharam ao longo do tempo, das informações. Um grande abraço a todos e estaremos na UnB, sempre tentando construir um futuro cheio de bons profissionais.

                                                    Obrigado.


  

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Fibratos

Para o tratamento de algumas doenças cardiovasculares e até mesmo para a sua prevenção, são administrados alguns medicamentos. Mas vale ressaltar que os medicamentos não fornecem a devida eficácia quando o estilo de vida do paciente não é saudável, ou seja, quando este leva uma vida sedentária, com muita ingestão de alimentos ricos em gordura, fuma ou bebe dentre outros fatores.
O medicamento de que venho falar chama-se fibratos, derivado do ácido fíbrico atua através das PPARα que apresentam efeito lipídico e também promovem a prevenção da inflamação da atereogênese atuando nas das células do endotélio, impedindo assim a formação de placas de gordura que podem gerar a aterosclerose. Ocorre então a inibição de interleucina – 6, cicloxigenase-2 e dos genes das prostaglandinas.
Como esse medicamento pode nos ajudar com as doenças cardiovasculares?
Um dos efeitos desse medicamento é a diminuição das proteínas que se encontram em fase aguda, do PCR e do fibrinogênio, que influenciam na promoção desse tipo de doença. Gera ainda um aumento da betaoxidação hepática dos ácidos graxos, reduzindo então o substrato que promove a síntese de triglicerídeos. Aumentam a concentração de HDL  no sangue devido a síntese das apoliproteinas AI e AII.
Quanto a sua toxidade: são medicamentos seguros e bem tolerados, sendo associado as vezes com as estatinas. Alguns efeitos colaterais apresentados, são: problemas gastrointestinais, secura na pele, diminuição da libido sexual entre outros.


Fonte: 1 - 2
 
                            Postado por Bruna Pedrosa

                                  


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Colesterol x Exercício Físico

As enzimas desempenham um papel muito importante de regulação metabólica no organismo como controlar os níveis de colesterol e triglicerídeos de nosso organismo. A prática de exercícios pode alterar a produção dessas enzimas que controlam os níveis de gordura do nosso sangue e assim diminuir os níveis dos mesmos.

O benefício da prática de exercício para a diminuição de triglicerídeos e colesterol é saudável para todos, no entanto, em pessoas sedentárias os resultados são mais satisfatórios, pois, uma sessão de exercitação tem o poder de alterar os níveis de triglicerídeos.

O processo bioquímico que envolve a pratica de exercícios e a diminuição do colesterol envolve, essencialmente, diferentes enzimas que desempenham funções distintas.

Uma enzima, denominada lipoproteinolipase, conhecida também como LPL, destrói os triglicerídeos. Encontra-se localizada nas paredes dos vasos sanguíneos e no coração, nos depósitos de gordura e nos músculos. Caso a lipoproteinolipase esteja em níveis reduzidos, o risco de doenças relacionadas ao sistema cardiovascular aumenta.

Outra enzima, mas já em abundância, provoca risco ao coração também. A hepatolipase destrói o colesterol considerado “bom”, o HDL, além de certa parte ao ser destruída, torna se o colesterol “ruim”, o LDL.

Já alecitina colesterolacil transferase (LCAT), captura o colesterol, retirando-o das paredes arteriais



Além dos inúmeros benefícios da atividade física citados em posts anteriores, ela também vai ajudar a manter o equilíbrio de colesterol em nosso corpo.
Este equilíbrio será feito da seguinte maneira: quando praticamos exercício físico há um aumento da circulação sanguínea, ocasionada em maior fluxo sanguíneo nas veias e nas artérias. Como sabemos geralmente problemas cardiovasculares estão associados ao excesso de triglicerídeos e LDL (gorduras) que se instalam nas paredes de nossas artérias.

Com o exercício físico regular e o aumento da circulação sanguínea não haverá riscos para uma possível aterosclerose

 “Em geral, é necessária uma grande quantidade de exercícios para melhorar o nível de colesterol e triglicerídeos. Se for inativo você precisará se exercitar o equivalente a uma corrida ou caminhadas aceleradas semanais de 13 a 16 km (4 km/dia em 4 dias numa semana de 7 dias). Quantos mais quilômetros por semana, maior a queda do colesterol. O efeito do exercício pode ocorrer entre doze semanas e seis meses, ou seja, é um caminho longo, mas muito mais que um tratamento é um novo estilo de vida, muito mais saudável, pois além de diminuir o colesterol a atividade física melhora em muito a saúde.” (http://cyberdiet.terra.com.br/o-colesterol-e-a-atividade-fisica-5-1-4-248.html)

De acordo com pesquisadores o melhor exercício é aquele que vai lhe proporcionar prazer e tudo vai depender da frequência e se você o esta praticando da maneira correta. Mas a corrida por ser um esporte aeróbico vai proporcionar melhoras no sistema cardiorrespiratório.

Aqui estão de acordo com Renato Romani, especialista em medicina do esporte exemplos de exercícios e seus benefícios:

Exemplo de um programa de exercícios

Tipo de exercício
Ginástica aeróbica ou levantamento de pesos (você escolhe!)
A ginástica aeróbia é mais eficaz para aumentar o HDL.
A musculação é mais eficaz para reduzir o LDL.

Intensidade
Entre 75% a 85% da freqüência cardíaca máxima ou do nível 3 e 4 (entre 10) na escala subjetiva de esforço (escala de Borg), para a ginástica aeróbica.
Para musculação, o programa deverá seguir a capacidade do indivíduo

Freqüência
Pelo menos quatro vezes por semana para os aeróbios.
Pelo menos três vezes por semana para os anaeróbios (musculação).


MAS ATENÇÃO!!!!

Lembre-se que antes de qualquer atividade física um profissional da saúde deve ser procurado para que não haja riscos ou lesões durante o exercico.

Fonte: 1 2


postado por Jean Paiva(Colesterol) com a contribuição de Luana Mondadori(Grupo Exercício)

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Ômega 6 e memória.

    Olá pessoal, lembram do post sobre os benefícios dos acidos graxos? Da ligação do Ômega 3 e desenvolvimento mental?  Relembrem.
Pois é, hoje, nessa reta final, vou falar sobre um rísco na ingestão de ômega 6, para o alerta de que os alimentos podem ser remédios ou venenos. 

    Um estudo realizado por pesquisadores americanos relata que o ácido graxo ômega 6 pode se transformar em um veneno para o cérebro, isso mesmo. Os pesquisadores responsáveis pelo estudo fazem parte  do Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone, na Califórnia. Através da pesquisa, encontraram indícios de que o ômega 6 que abordamos bastante nesse blog destrói células cerebrais e pode causar o mal de Alzheimer.

Mas, de que forma?
 O consumo excessivo de ômega 6 danificou as células cerebrais dos ratos de laboratório, prejudicando a função da memória, devido a interferência na membrana que protege o cérebro de toxinas. 

Relação com o mal de Alzheimer:

 No cérebro, o ômega-6, é liberado pelos fosfolipídios por uma enzima chamada PLA2 (fosfolipase A2). No experimento, os cientistas baixaram os níveis dessa enzima nos camundongos com Alzheimer por meio da técnica de engenharia genética. A remoção ou a redução parcial da PLA2 evitou os défices de memória e outras anormalidades comportamentais nos animais.
 De acordo com um dos responsáveis pela pesquisa "O ácido araquidônico ( ômega 6) parece gerar confusão nos camundongos com Alzheimer causando-lhes muita excitação, o que faz os neurônios adoecerem. Baixando os níveis do ácido nós permitimos que os neurônios funcionassem normalmente,". Então pessoal, a redução da quantidade de ômega 6 na alimentação diária pode impedir o desenvolvimento do mal de Alzheimer, assim como  relatam os pesquisadores. 




 

É bom lembrar que ácido graxo ômega 6 está presente em nozes, sementes e óleos vegetais. Entre seus benefícios para a saúde, está a redução dos níveis de LDL ("colesterol ruim") e do colesterol total.





   Rebecca Wood é  diretora executiva da ONG britânica Alzheimer's Research Trust, ela relata  que  essa pesquisa é encorajadora, mas que os resultados ainda devem ser analisados e enfrentados com cuidado. "As pessoas não deveriam fazer uma mudança drástica, além de melhorar sua dieta em geral, o que sempre é bom na tentativa de se prevenir o mal de Alzheimer."
   Então galera, nada de tirar esse importante ácido graxo da dieta. O importante é que sua ingestão seja feita de acordo com o recomendado e seu estilo de vida seja considerado saudável. Logo abaixo segue uma tabela com as recomendações de ingestão diária do ômega 6:
a - Ácido linoleico / DRI : Dietary reference intakes - Doses nutricionais de referência



Fontes: 1 - 2 - 3 - 4
                                                             Postado por Richard Cippollini 

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Eicosanóides

             Os eicosanóides são pequenos hormônios parácrinos mediadores inflamatórios presentes em cada uma das nossas milhões de células e que são originados dos ácidos graxos presentes na membrana celular. São moléculas derivadas de ácidos graxos com 20 carbonos das famílias ômega 3 e ômega 6. A síntese de eicosanóides se inicia a partir dos ácidos linoléico e do α-linolênico sofrendo ação de enzimas dessaturases e alongases, dando origem ao ácidos eicosapentaenóico e docosa-hexaenóico, especialmente, ao ácido araquidónico, o precursor dos eicosanóides.




Como observado na imagem, ao final da série surge 3 classes de eicosanóides: as prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Algumas funções básicas de cada um:


Prostaglandinas: Uma das suas funções é a de regular a síntese da molécula mensageira intracelular nos (cAMP) nos tecidos. Tem uma função específica nas mulheres durante o parto e a menstruação, a contração do músculo liso do útero. São agentes inflamatórios, entre outros...



Tromboxanos: São sintetizados nas plaquetas e tem a função na formação de coágulos sanguíneos e na redução do fluxo de sangue no local do coágulo.


Leucotrienos: Tem papel importante na contração do músculo das vias aéreas do pulmão.


         Os eicosanoides ômega 6 são geralmente pró inflamatórios e os do ômega 3 tendem à anti-inflamatórios. Também estão presentes no mecanismo de defesa do sistema imune, apesar da série do ômega 3 ter um peso maior nessa função, enquanto o da série ômega 6 terem maior importância no processo inflamatório e formação de coágulos.



         Como as duas séries necessitam das mesmas enzimas para serem sintetizados, existe uma certa competição de ambos por ela, no entanto essa competição geralmente só acontece quando há um desbalanceamento na ingestão de ômega 3 e 6. Atualmente, esse desbalanceamento existe devido a alta quantidade de ácido linoléico presente na dieta industrializada. A ingestão de cada ácido graxo essencial recomendada deveria permear a proporção de 1 porção de ômega 3 para 4 de ômega 6(1:4), no entanto, está além do dobro de porções no caso do ômega 6, numa proporção de 1:8~20. Isso representa um maleficio a saúde pois com mediadores bioquímicos pró-inflamatórios em alta, doenças com processo inflamatórios crônicos como doenças auto-imunes, alergias, doenças reumáticas, doenças cardiovasculares e acne se agravam.



         Estão sendo feitos estudos quanto ao excesso de ingestão de ácido linoléico e as causas do Mal de Alzheimer, mais detalhes na próxima postagem!!





Fonte: 1 2


NELSON, D. L.; COX, M. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 3ed. São Paulo: Sarvier, 2002.


Tirapegui,J. Nutrição: Fundamentos e aspectos atuais. São Paulo, 2ed.Atheneu, 2006.








postado por Jean Paiva

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Doenças cardiovasculares

Doenças coronárias são conhecidas por se relacionarem com o coração e as artérias. Elas podem ocasionar ataques cardíacos e outras doenças devido ao acúmulo de gordura na parede das artérias com o passar dos anos e o modo de vida desse indivíduo. As doenças mais comuns, são: enfarte do miocárdio, angina de peito, acidente vascular cerebral, hipertensão arterial e aterosclerose.

Os fatores de risco, são:

-  Vida sedentária

Ela esta relacionada a vida que a pessoa leva hoje em dia, tanto jovens como adultos estão se tornando cada vez mais sedentários e com isso nossa população de obesos e hipertensos esta cada vez maior.

-  Hipertensão

Está associada a um maior risco de doenças cardiovasculares, particularmente o acidente vascular cerebral.

-  Diabetes e obesidade
A obesidade abdominal está associada a um maior risco de desenvolvimento de diabetes e doenças cardiovasculares.

- Consumo de alimentos ricos em gordura e sal

Foi constatado que uma boa alimentação diminui o risco de algumas doenças, então uma má alimentação pode desenvolver as doenças do coração. A alimentação recomendada é aquela variada em que legumes e frutas estejam presentes e que seja polifracionada, ou seja, varias refeições ao longo do dia.

- Tabagismo

Quando relacionado com essa doença, ele a potencializa. Mulheres estão mais sujeitas a desenvolver esse tipo de doença, pois o tabaco reduz a proteção relativa conferida pelo estrogênio.

 Prevenção

- Manter a pressão sobre controle, assim como o nível de açúcar e gordura no sangue.
- Praticar exercício físico regularmente.
- Procurar uma dieta mais saudável, rica em verduras, frutas e cereais.
- A partir dos 50 anos procurar o médico para exames periódicos.
As doenças cardiovasculares esta entre as que mais causam óbito  segundo uma reportagem feita esse ano, vejam aqui.


Fontes: 1 - 2 - 3


                                          Postado por Bruna Pedrosa

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Colesterol: Hormônios esteróides e Vitamina D

Hormônios esteróides




A molécula de colesterol é precursora de todos os hormônios esteróides nos seres humanos, lembrando que esteróide é um lipídio que possui 17 carbonos dispostos em um anel tetracíclico. Tais hormônios são sintetizados no córtex da glândula adrenal e nas gônadas. Os mineralocorticóides, responsáveis pelo controle da reabsorção de íons inorgânicos pelos rins, e os glicocorticóides, que auxiliam na regulação da gliconeogênese e na redução da resposta inflamatória, são duas classes de hormônios o qual a síntese ocorre na glândula adrenal. Nas gônadas de ambos os sexos e na placenta, ocorre a produção dos hormônios sexuais, sendo estes a progesterona, os andrógenos e os estrogênios. 

Para que ocorra a síntese dos hormônios esteróides a partir de colesterol, é necessária a remoção de parte ou de todos os carbonos da cadeia lateral ligada ao C-17 do anel D da molécula.                                                                      
O local de remoção dessa cadeia lateral é na mitocôndria, ocorrendo a hidroxilação dos carbonos C-20 e C-22 e em seguida a clivagem da ligação entre eles. É formado o pregnenolona, que origina a progesterona por oxidação e isomerização. Da progesterona, ocorre a formação de hormônios como a aldosterona (mineralocorticóide), cortisol (glicocorticóide) e outros hormônios sexuais (andrógenos e estrogênios).
Clique na imagem ao lado para aumentá-la.

Vitamina D

As principais funções da Vitamina D são: Homeostase do cálcio e fósforo, absorção do cálcio e metabolismo mineral. É também considerada um hormônio esteróide por alguns autores, levando em consideração seu metabolismo quando proveniente da alimentação, sendo esta a vitamina D2 ou ergocalciferol, pelo qual é absorvida pelo intestino delgado e transportada com os quilomícrons e as lipoproteínas ao fígado.

  Mas qual a relação entre vitamina D e colesterol?

 O colecalciferol, ou vitamina D3, é resultado da transformação de uma molécula intermediária da via de síntese do colesterol, o 7-deidrocolesterol. Tal transformação ocorre na pele e resulta da ação dos raios ultravioleta do sol, sendo não-enzimática. O colecalciferol origina o calcitriol (1,25-di-hidroxicalciferol), a molécula ativa que atua como hormônio, sendo regulada homeostaticamente pelas suas concentrações e fornecimento de cálcio.
O calcitriol também pode ser formado pelo ergocalciferol transportado ao fígado, que é convertido de forma enzimática a 25-hidroxicolecalciferol e este, hidroxilado a calcitriol. 


Clique na imagem acima para aumentá-la.





Referências: 


NELSON, D. L.; COX, M. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 3ed. São Paulo: Sarvier, 2002.
Tirapegui,J. Nutrição: Fundamentos e aspectos atuais. São Paulo, 2ed.Atheneu, 2006.


Portal São Francisco


Painel-Colesterol
                                                                            Postado por Ana Carolina


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Curiosidade da semana!

 O primeiro caso de arterosclerose foi datado no século XVI a.C




Muitos pensam em doenças cardiovasculares como doenças causadas pela alimentação rica em gorduras e uma vida sedentária, ou seja, uma doença moderna. Certamente grande parte dessas doenças se desenvolve devido a fatores tanto genéticos como ambientais, como a má alimentação, a falta de atividade física, o tabagismo, o consumo excessivo do álcool, dentre outros. Mas uma pesquisa realizada por americanos comprovou que o primeiro caso de aterosclerose registrado na historia foi em uma múmia do século XVI a.C , com isso podemos concluir que o ser humano esta muito vulnerável a desenvolver esse certo tipo de doença independente dele se apresentar dentro do fator de risco, o fator de risco só tende a potencializar o desencadeamento dessa doença.
Por isso é muito importante a prevenção, só assim podemos diminuir as incidências de doenças cardiovasculares.


Fonte: 1

                                                                            Postado por Bruna Pedrosa


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Sais biliares

Os sais biliares são esteróides que a partir do colesterol são sintetizados no fígado, através dos hepatócitos. Através de algumas reações que ocorrem no interior dos hepatócitos, o colesterol é convertido em ácido biliar. Nessas reações ocorre a perda das duplas ligações do colesterol, isomeração e hidroxilação, e o consumo de NADPH, O2, acetil-CoA e ATP.
A degradação do colesterol ocorre porque estimula as proteínas ligantes do sais biliares hidrofóbicos a inibirem a 7α-hidroxilase colesterol, através de receptores FRX, ou BAR (receptor de sais biliares). Assim os sais biliares se tornam capazes de controlar a homeostase do colesterol.
A captação dos sais biliares é mediada por uma proteína chamada co-transportadora de Na+ e por polipeptídios sódio. É na segunda fase que os sais biliares são excretados juntamente com o colesterol e glutatião, além de toxinas.
Quando estamos em jejum, os sais biliares são armazenados na vesícula biliar, após a ingestão de alimento ocorre a liberação de colecistoquinina pelas células endócrinas do intestino e assim os sais biliares correm para o duodeno. Neste, as células de sais biliares anfipáticas se associam a micelas que ajudam na absorção de lipídeos. Eles então são reabsorvidos pelo intestino através da ajuda de transportadores dependentes de sódio e circulam até chegar no fígado.
A biossíntese de ácidos biliares pode ter um efeito negativo, quando no retorno dos sais ao fígado, ocorre a inibição da atividade do colesterol 7α-hidroxilase e da hidroxi-metil-glutaril  coenzima A redutase.
Os tipos de sais biliares existentes na bile, são: ácido cólico (35%), quenodesoxicólico (35%), ácido desoxicólico (24%) e traços de litocólico e ursodesoxicólico.

Fontes: 1 - 2

                                                Postado por Bruna Pedrosa

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O Transporte completo do Colesterol pelas lipoproteínas

Então gente já foi falado aqui, várias vezes aliás, sobre as lipoproteínas né?! Nós falamos sobre as mais conhecidas HDL e LDL, só que não explicamos ainda o processo completo do transporte do colesterol no organismo, então vamos entender como isso acontece. E vamos conhecer as lipoproteínas que ainda não foram bem citadas: a VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade), IDL (lipoproteína de densidade intermediária, também são chamadas de partículas remanescentes) e os quilomícrons.
Tudo começa com os lipídios ingeridos na nossa dieta, que se associam à quilomícrons, que são lipoproteínas produzidas pelo intestino delgado. Esses quilomícrons, quando enriquecidos com os lipídios, entram na nossa corrente sanguínea e são hidrolisados pela lípase lipoproteíca, ao entrar em contato com os tecidos extra-hepáticos. Fornecendo ácidos graxos e glicerol aos tecidos extra-hepáticos que reconhecem a apoC-2, que é uma das principais apoproteínas dos quilomícrons. Continuam presentes nos quilomícrons, que agora são chamados de remanescentes de quilomícrons, as moléculas de colesterol. E essas moléculas irão entrar no fígado, onde se associam com o colesterol e triglicerídeos que são produzidos no próprio fígado. Dessa associação surgirá a VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) que também terá seus triglicerídeos hidrolisados pela lípase lipoproteica, quando entrar em contato com os tecidos extra-hepáticos (lembrem do que acontece com os quilomícrons). O colesterol permanecerá na lipoproteína, que agora vai ser denominada IDL (lipoproteína de densidade intermediária). Essa IDL pode ser captada pelo fígado, ou então originar a LDL, depois de um outro processo de perda de triglicerídeos para os tecidos periféricos. Essa conversão à LDL é feita através da recepção da apoC-2 e apo-E da HDL plasmática. A LDL, como já foi falado nesse blog, é o principal meio de transporte do colesterol para o nosso organismo.

NOSSA !! É muita coisa né, e ainda falta o transporte reverso, mas vamos ver um esqueminha dessa primeira parte, para melhorar o entendimento:




                                                                                                                              
Agora vamos conhecer o transporte reverso, que tem como lipoproteína responsável a HDL.

Quem retira o excesso de colesterol dos tecidos extra-hepáticos e leva de volta para o fígado é a HDL, que são produzidas principalmente no fígado (também são produzidas no intestino delgado) como partículas discóides, as HDL nascentes, com uma concentração consideravelmente alta de proteínas, e baixa de colesterol. Depois delas se ligarem aos tecidos extra-hepáticos, e adquirirem o colesterol em excesso desses tecidos, elas se convertem em partículas esféricas, as HDL maduras. E elas têm duas opções: ou são levadas para o fígado, e deixam lá o colesterol que foi armazenado para serem excretados na forma de sais biliares, ou elas passam esse colesterol para outras lipoproteínas (VLDL e LDL). As outras partículas quando com alto valor de colesterol, VLDL e LDL, também são levadas para o fígado para a excreção do colesterol.
Esse é um processo mais simples, mas mesmo assim vamos ver esse esquema mais simplificado:

















 MARZZOCO,Anita.TORRES, Bayardo.Bioquímica Básica.3 ed, Rio de Janeiro, 2010.
      
                                                                                                                                 Postado por Ingridy Luana

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